Colorantes Artificiales ¿Posible Influencia en el Diagnóstico de Autismo?
Texto por: Lolbé Castañeda
En la industria alimentaria, los colorantes artificiales se utilizan para mejorar o restaurar el color de los alimentos. Debido a su procedencia industrial, cada país tiene sus propios lineamientos en cuanto a cuáles colorantes están permitidos y cuáles no. En México, corresponde a la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS) regular su uso. A pesar de encontrarse en una gran variedad de alimentos, recientemente ha crecido la preocupación por parte de la comunidad científica sobre sus posibles efectos negativos en la salud, particularmente su vínculo con efectos conductuales y neurológicos en niños.
Un metaanálisis (análisis de múltiples estudios independientes) hecho por Bakthavachalu, et al. (2020), investigó las posibles asociaciones entre los colorantes artificiales alimenticios y el trastorno del espectro autista (TEA). Desde la primera descripción del autismo por parte de Leo Kanner en 1943, los casos reportados han aumentado considerablemente, e instituciones como el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos, estimaron en 2018 que el TEA afecta aproximadamente a uno de cada 59 niños, afectando de forma desproporcionada a los varones. Esta tendencia ha generado un considerable interés en la identificación de factores ambientales, nutricionales y genéticos que puedan contribuir al aumento en diagnósticos.
Desde aproximadamente 2011, se ha acumulado evidencia que sugiere que los colorantes sintéticos pueden exacerbar afecciones como el TDAH e influir en los patrones de comportamiento infantil en general. Los colorantes identificados con mayor frecuencia en esta investigación incluyen Azul 1 y 2, Verde 3, Rojo 3 y 40, Amarillo 5 y 6, y Rojo Cítrico 2. Además de hiperactividad, estudios han asociado estos compuestos con el desarrollo de trastornos del sueño y otras irregularidades del comportamiento en niños.
Una posible hipótesis para éstos efectos radica en la composición química de los colorantes. Los colorantes artificiales suelen derivarse del petróleo y sintetizarse mediante procesos industriales que involucran sustancias químicas como el formaldehído, la anilina y el ácido sulfúrico. Estos procesos a menudo generan impurezas residuales, que pueden incluir sales, ácidos e incluso metales pesados como el plomo, el arsénico y el mercurio. La presencia de estos contaminantes, aunque mínima, podría tener potencial neurotóxico.
Éstos resultados plantean interrogantes importantes sobre el impacto a largo plazo de la exposición repetida a colorantes artificiales durante la infancia, un período crítico para el desarrollo cerebral.
Si bien las correlaciones observadas son preocupantes, los autores del metaanálisis enfatizan que hasta ahora, no se ha establecido una causalidad directa entre los colorantes alimentarios artificiales y el aumento en el diagnóstico del TEA. Por ejemplo, otro estudio conducido por la Universidad de Southampton en Reino Unido, relacionó los colorantes artificiales con la hiperactividad infantil, pero estos hallazgos no pueden extrapolarse para demostrar una relación causal con el TEA.
Además, las autoridades reguladoras, como la FDA de Estados Unidos, aún no han realizado estudios conductuales exhaustivos sobre los colorantes alimentarios sintéticos, lo que deja un vacío en la respuesta científica y política a estas preocupaciones. Es necesaria la realización de más estudios sistemáticos y multidisciplinarios que aborden las dimensiones epidemiológicas, toxicológicas y conductuales del aumento en el diagnóstico del TEA así como su posible relación con el consumo de colorantes artificiales.
Bibliografía:
Procuraduría Federal del Consumidor. (2020). Informa Profeco sobre colorantes artificiales en los alimentos. Recuperado de: https://www.gob.mx/profeco/prensa/informa-profeco-sobre-colorantes-artificiales-en-los-alimentos
Bakthavachalu, P., Kannan, S. M., & Qoronfleh, M. W. (2020). Food Color and Autism: A Meta-Analysis. Advances in neurobiology, 24, 481–504. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30402-7_15
